バルザックの「暗黒事件」は、読むのが面倒くさい小説だが、最後の章を読むだけでも読む価値がある。そこでは、フランス革命後のフランスの政治の転変（革命政府の消滅）と、その背後の権力闘争の様が、政治の大物たち（タレーラン、フーシェ、シェイエスら）自身の言葉として語られる。ナポレオンは普仏戦争（イェナ会戦）のさ中であり、その成否が彼の運命の分かれ目であった。前出の「秘密会議」の中の或る人物（マランという人物。バルザックの創造した人物か）がこう言う。

「ボナパルトが勝利を得たら崇め奉りませう。打ち負かされたら葬ってしまいませう」（水野亮訳）

ブリュメール１８日のクーデタ

１７９９年、ナポレオンが総裁政府から実権を奪ったクーデタ。一般にこれによってフランス革命は終わりを告げたとされる。

食事の時の飯のお供にはネットフリックスでアニメなどを見るのが習慣だが、最近は新作には字幕を入れなくなったので、サービスは低下する、値上げはするというのでは、困ったものだ。まあ、アマゾンプライムも映画の古典的作品を大量に流していたころは良かったが、最近はそういう古典は消えた（見られない）ようなので、観るものがあまり無い。というか、ログインが面倒くさい。
言っておくが、ネットフリックスの自社製の映画には凄い作品もあったのである。「トロツキー」がそれで、あれは一般映画と比べても、世界の名作映画のベスト１０クラスの作品だった。ただ、長編（連続物）なので同列には言えないが。

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東西の宗教は大きく仏教と「ユダヤ・キリスト・イスラム」教、つまり世界の創造者・造物主としての神を信仰する一神教に分かれると思うが、その大きな違いは、実は「祈り」の意義や比重にあるのではないか、と思う。
仏教では本質的には「仏に祈る」のは意味不明な行為だと私は思っている。というのは、仏とは「悟った人」のことであり、私やあなたが悟れば、即座に仏の仲間入りだからだ。とすれば、仏に「祈る」という行為の無意味さも自明だろう。祈る（祈願の）対象が存在しない（常に転変し、どんどん増殖する）のだから、仏教徒はいったい何に向かって祈っているのか分からないわけだ。ひどい場合には新興宗教の教祖が神様扱いである。
逆に言えば、「あなたも私も仏になる可能性を持った存在なのだから、他者をあだやおろそかにはできない」というように、他者尊重の姿勢の根本には、仏教があるとも言える。
西洋の一神教の場合には、「正しい神を信じている自分は人間だが、正しい神を信じていない連中は動物と同じなのだから動物扱いしていい」となるわけで、これが中世以降の西洋の世界侵略と略奪行為の基盤にあったのではないか。

多発地域が「福岡（5.83人）、沖縄（4.97人）、大阪（3.82人）、奈良（3.5人）、佐賀（3.39人）、京都（3.2人）」と観光客の多い府県であることから、この「プール熱（笑）」が観光客由来のものであることは明白だろう。ただし、観光客には海外からの客も国内からの客もいる。沖縄などは国内客が多い部類だろう。

（以下「大摩邇」から引用）

睡眠時間が短いので、深夜に目覚めることが多く、寝床の中で目をつぶって半覚醒状態であれこれ妄想的な思考をするのが常だが、今朝の朦朧思考のひとつが「恋の風雅」というものである。ただし、恋とはまったく関係なく、単に思考のタグ付けとして付けたタイトルだ。
先ほどカレンダーで確認すると、今日は旧暦の9月２日のようだ。つまり、暦の上では晩秋だ。なぜ確認したかというと、朦朧思考の内容が「枯れ枝に烏の止まりけり　秋の暮れ」という芭蕉の俳句に関するものだったからで、「秋の暮れ」は「秋の夕暮れ」とも「晩秋」とも取れる。まあ、晩秋でもあり夕暮れでもあるという情景だろう。
で、私が考えたのは、この俳句の音調の良さであり、それが実は「字余り」であることと、飛び飛びに出て来るK音の作るリズムのためだろう、ということである。
「字余り」は普通は俳句の音調を悪くするが、しかしたとえばこの俳句を「枯れ枝に烏止まるや　秋の暮れ」とか「枯れ枝に烏の止まる　秋の暮れ」としたら、実に愚劣な、平凡な印象になるのではないか。この俳句の非凡な印象は実は「烏の止まりけり」という破調にある、ということだ。
そして、K音の作るリズムとは、全部平仮名書きした次の赤字部分で分かるだろう。

かれえだにからすのとまりけり　あきのくれ

K音というのは鋭い音である。それが一定間隔で出てくるので、その度に我々の心が驚くわけだ。
「烏の止まりけり」という破調も、「けり」のK音を入れた効果もあるわけである。通常は「けり」は伝聞過去の助動詞とされているが、詠嘆の助動詞でもある。

言うまでもないが、「恋のフーガ」はザ・ピーナッツの歌で、「フーガ」とは「遁走曲」と訳されたりする。つまり、同じメロディーが繰り返されるのが、訳名の理由だろうが、上に書いた俳句はK音の繰り返しという、フーガ的な俳句でもあるから、風雅でもありフーガでもある。
ただし、この考察をしていて考えたのだが、この烏が止まっていたのは本当に枯れ枝だったのだろうか。それもまたK音を出すための工夫だったのではないか。烏がわざわざ枯れ枝を選んで止まったわけではないだろう。もちろん、この「枯れ枝」とは、実際に枯れている枝ではなく、晩秋の、葉が落ち切った枝、ということだろうとは思う。

「大摩邇」所載の荒川央氏の記事の一部で、癌治療のほとんどが無効で、むしろ危険であることを明快に説明している。有益なのは癌部位の切除だけだろうが、それも癌を「治す」のではなく、癌部位が存在するために生活が不便なので、その部位を取り除くだけのことだが、そうしたQOL（生活の質）の向上こそが医療の真の目的、存在意義だろう。

（以下引用）読むのが面倒なら、最後の、私が赤字にした部分だけ読めばいい。民間の「癌に効果のある食品」のような迷信も含め、「癌治療薬」「化学療法」「放射線療法」はすべて有害無益だということだ。

癌発生の機序と特徴

癌の発生は多段階プロセスを踏みます。癌の始まりは正常細胞のゲノムに生じた遺伝子変異です。変異はDNA複製時のエラーによって起こる事もあれば、発癌物質への暴露などの外的要因によって誘発される事もあります。遺伝子変異により増殖機構が破綻すれば、急速に増殖する細胞が生まれます。増殖はホルモンや慢性炎症など様々な要因によっても促進されます。癌細胞はDNA修復や染色体安定維持に関わる遺伝子が損傷している事が多く、ゲノムが不安定です。そのため、時間の経過とともに更に遺伝子変異が蓄積し、癌抑制遺伝子を失う機会も増えていきます。その結果、細胞は正常な増殖制御が不可能となり、周辺の組織に浸潤したり、転移して広がるようになります。そして、新しい血管の形成を促進するようになり (血管新生)、自身への栄養と酸素の安定供給を確保しようとします。また、癌細胞によっては免疫システムを回避するメカニズムを発達させ、免疫細胞による破壊を回避します。

抗癌剤の機序と問題点

増殖の速さは癌細胞の特徴でもあるのですが、抗癌剤の多くは急速に増殖する細胞を殺傷するように設計されています。例えば、タキサン系薬剤 (パクリタキセルなど) やビンカアルカロイド系薬剤 (ビンクリスチンなど) は細胞分裂に必須の有糸分裂紡錘体の形成と機能を阻害します。 フルオロウラシルなどはDNA合成阻害剤であり、DNAの複製を阻害する事により細胞を殺傷します。問題は、抗癌剤は癌細胞のみを狙って殺すわけではなく、その攻撃対象には増殖速度の速い正常細胞も含まれてしまう事です。 また、抗癌剤によっては、リンパ球やその他の免疫細胞をも殺傷し、リンパ球の数を減少させます。それにより免疫抑制が起こり、治療中や治療後の感染症や癌悪性化のリスクも高くなります。

癌の診断と問題点

癌の診断に使われるX線やCTスキャンは電離放射線を使用しますが、電離放射線はDNA損傷の原因となります。 さらに、放射線療法はそれ自体が細胞のDNAを損傷します。化学療法薬として使われるDNA合成阻害剤はDNAの変異源であり、癌の発生や悪性化の原因となります。本来、理想的な癌の治療法は、1) 癌細胞のみを特異的に攻撃して正常細胞を攻撃しない、2) 新たに癌細胞を発生させたり癌を悪性化しない治療法です。しかし実際には、現在行われている癌治療自体が遺伝子の変異の原因となり、また治療の副作用としての免疫抑制が新しい癌細胞の発生や既存の癌細胞の悪性化にも繋がる事もあります。更にはX線やCTスキャンによる放射線への曝露もゲノム変異源となりますので、癌という病気の本質を考えると、頻繁な癌診断も癌の遠因となるでしょう。

癌はどのように免疫系を回避するのか？

癌細胞が免疫システムによる検出や攻撃を回避するために発現するのが免疫チェックポイントタンパクです。免疫チェックポイントの働きは「私を殺さないで！」という信号を免疫細胞に伝える事です。例えるならば、癌細胞が正常細胞のように「擬装」する仕組みですが、その擬装を見破って無効化するのが癌免疫療法です。最もよく知られた免疫チェックポイントタンパクは、PD-1とCTLA-4です。癌免疫療法に使われる免疫チェックポイント阻害薬の作用機序は、これらの免疫チェックポイントタンパクを阻害する事です。免疫チェックポイント阻害薬を使うと免疫系の「ブレーキ」が解除され、癌細胞は再び免疫系にとっての攻撃対象と認識されます。

癌免疫療法の問題点

自己・非自己を識別するためのT細胞の選択は胸腺で行われますが、自己反応性のT細胞がそこで全て除かれるわけではありません。「私を殺さないで！」の信号を発する事で免疫系の攻撃を回避している正常細胞も存在します。免疫チェックポイント阻害薬の問題点として、免疫系が「あえて攻撃しない」ように保護している正常で健康な細胞までもが免疫系の攻撃対象となってしまう事があげられます。また、免疫チェックポイント阻害剤は、その副作用として免疫寛容に影響を与えます。免疫寛容が破綻すると免疫系が誤って自分自身の細胞や組織を攻撃する自己免疫反応を引き起こし、様々な臓器や組織で全身性の炎症を引き起こします。癌免疫療法による治療法と言っても攻撃対象が癌細胞だけとは限らないのです。また、免疫チェックポイント阻害薬は免疫チェックポイントタンパクを発現しない癌には効果がありません。

癌を排除する自然免疫 (NK細胞)

健康な人の体内でも日々新たな癌の元となる細胞は発生しますが、そうした細胞は免疫系によってその都度排除されています。つまり、免疫を抑制する事は癌の発生や悪性化を促します。癌細胞を攻撃する免疫系には自然免疫と獲得免疫がありますが、自然免疫系の重要な役を担うのがナチュラルキラー (NK) 細胞です。NK細胞は癌細胞を含む異常細胞を認識して排除します。正常細胞は自己抗原の発現によって、NK細胞の破壊の対象から免れます。対照的に、癌細胞や感染細胞はこれらの自己抗原のレベルが変化や減少している事が多く、NK細胞に認識されやすくなっています。NK細胞は１つのマーカーのみで癌を認識するものではないのですが、そもそも１つのマーカーで癌を特定する事は困難です。そして、NK細胞の優秀さは「なんとなく自己細胞っぽくない」細胞を認識して見分けられる点であり、この機能により体内の癌細胞の排除の重要な役割を担っています。この仕組みは分子標的治療薬とは対照的です。

癌を排除する獲得免疫

獲得免疫の特徴は自己・非自己の識別です。例えばウイルスなどの感染体を構成するタンパクは基本的に「非自己」であり、免疫系にとってはそれらを外敵と認識する事は難しくありません。一方、癌細胞は「自己細胞」が変化したものであり、癌細胞を構成するタンパクは自己タンパクですので、獲得免疫は通常は癌細胞を「身内」と判断して攻撃しません。癌の特徴の一つはゲノム不安定性です。例えば、ミスマッチ修復遺伝子を欠損した癌細胞は大腸癌などでよく見られますが、そうした癌細胞ではゲノム全体に変異が蓄積し、細胞表面に発現するタンパクのアミノ酸配列が変化したりします。獲得免疫はそのような変異タンパクを非自己と認識して排除します。

癌細胞はマーカー (目印) で識別できるか？

癌細胞にどんな変異が起きるかはランダムな上、遺伝子も変わり続けるために、たとえ特定のタンパクを狙う治療法を作っても遺伝子の変異により回避されてしまいます。癌細胞を直接の標的とする場合、理想的な標的とすべきものは、多くの癌に共通して発現するが正常細胞には存在しないような腫瘍特異的抗原です。しかし、現在に至るまでそうしたものは見つかっていません。実際のところ、癌細胞だけに共通して存在するマーカーなど無いのです。腫瘍マーカーと呼ばれているものは、実際には癌細胞に高発現する腫瘍関連抗原ですが、そうした抗原は必ずしも癌細胞だけに存在するわけではありません。つまり、共通した単一のマーカーで癌を規定する事はそもそも不可能なのです。

繰り返しますが、癌細胞を特定の細胞表面マーカーだけで確定する事は事実上不可能です。また、たとえ癌細胞だけが持つようなマーカーが存在したとしても、癌細胞の特徴であるゲノム不安定性によりマーカーを喪失した癌細胞が派生します。そのため、マーカーを標的にした毒素を癌細胞に対して用いても、結局マーカーを失った癌細胞が生存競争に打ち勝ちます。現行の癌の治療法では、癌細胞を特異的に排除する事はできません。また治療のみならず、診断ですら癌の発生や悪性化の原因となり得るのです。